VIRUS Y BACTERIAS, CAPACES DE SECUESTRAR
Imaginate virus y bacterias como secuestradores de las células
humanas.
Virus como los del herpes, bacterias como la clamidia y
micoplasmas tienen el privilegio y la inteligencia de conseguir secuestrar el metabolismo
de las células humanas para utilizarlo para su propia sobrevivencia y
proliferación. En el autismo se ha
encontrado evidencia de infecciones virales y bacterianas activas aún cuando el
chico no presenta síntomas obvios.
Muchos padres han notado mucha mejoría en sus hijos al
administrar hierbas o protocolos específicos que combaten estas infecciones,
sin embargo hasta ahora, no se ha encontrado un abordaje que nos lleve a la
resolución permanente de este grave problema.
He venido hablando de la autofagia comprometida en el autismo. La autofagia es un mecanismo absolutamente
necesario para degradar virus y bacterias y evitar que estas hagan de la célula
su hogar y robe de nutrientes al organismo al apoderarse del metabolismo celular. El administrar hierbas tiene un efecto
temporal pero no definitivo pues los patógenos que habitan la célula evaden el sistema
inmunitario y los tratamientos antibacteriales o antivirales. La autofagia fracasa pues no se activa.
Un abordaje realmente efectivo tendría que incluir activadores
de la autofagia, además de antivirales y antibacteriales ya sea naturales o con
supervisión medica, de prescripción.
Desafortunadamente, ni los medicos DAN/ARI o naturopatas están
actualizados ni se sumergen en la investigación dejando varias cosas
importantes sin tratamiento, como ejemplo, la autofagia comprometida en los TEA
como un paso necesario y clave para la progresiva resolución de infecciones
intracelulares.
Leamos un poco más…
Neurodegeneración
Cada vez aparecen más evidencias que demuestran que existen
alteraciones en los procesos de autofagia en muchas enfermedades
neurodegenerativas. A continuación nos centraremos en enfermedades en cuya
patogenia ya se ha demostrado una relación con la autofagia.
La autofagia ocurre a nivel basal y es clave para llevar a
cabo el “control de calidad” intracelular. La demanda de autofagia basal
depende del tipo de tejido. Es especialmente necesaria en tejidos en los que
las células no se dividen tras la diferenciación como es el caso de células
hepáticas, neuronas o miocitos. Los requerimientos de autofagia son aún mayores
en los estados de enfermedad. Estudios recientes demuestran que la degradación
de proteínas mutadas que se generan en muchas enfermedades neurodegenerativas
es muy dependiente de la autofagia. Entre ellas las proteínas conteniendo
secuencias de poliglutamina causantes de enfermedades como el Huntington o la
ataxia espinocerebelosa y las formas de alfa-sinnucleina que causan el
Parkinson familiar. La autofagia mediada por chaperonas también participa en la
degradación de la alfa-sinnucleína pero las formas mutadas bloquean el receptor
lisosomal inhibiendo este tipo de autofagia. Esto resulta en un aumento compensador
de la macroautofagia que hace que las células sean más sensibles al stress.
Los experimentos disponibles demuestran que la autofagia es
beneficiosa en la prevención de la neurodegeneración pero aún hay puntos por
aclarar en los mecanismos de esta prevención. Una hipótesis propone que la
autofagia elimina agregados de proteínas y cuerpos de inclusión de una manera
directa. Un posible mediador de esto podría ser p62/sequestosoma-1.
En la enfermedad de Alzheimer se han observado alteraciones
en los procesos de autofagia. Una hipótesis propone que existe un flujo
alterado en el proceso autofágico. En las neuritas distróficas que aparecen en
el Alzheimer parece producirse una acumulación de estructuras de tipo
autofagosomas que no acaban de madurar hacia autolisosomas, porque no se unen a
lisosomas. Además el amilode beta (Abeta) puede producirse en estas estructuras
ya que contienen las proteasas necesarias para su producción en los restos de
retículo endoplásmico secuestrado que contienen.
Es razonable pensar que la autofagia es una prometedora
diana terapéutica para algunas enfermedades neurodegenerativas. Así, se ha
demostrado en modelos en Drosophila y ratón que la estimulación de la autofagia
mediante inhibidores de la proteína TOR protege de la neurodegeneración que se
produce en los modelos de enfermedades por poliglutaminas.
Inmunidad innata y adaptativa
La eliminación de organismos intracelulares similares a
organelas celulares es un reto para las rutas degradativas que sólo puede
afrontar la autofagia. La misma maquinaria de la autofagia se utiliza también
para la degradación de microorganismos intracelulares denominándose este
proceso xenofagia. Recientes estudios parecen indicar que la autofagia es
también muy importante para suministrar material antigénico de patógenos al
sistema inmune innato y adaptativo.
La diana de la xenofagia pueden ser bacterias extracelulares
que invaden el espacio intracelular, bacterias y parásitos citosólicos,
fagosomas, vacuolas que contengan patógenos o viriones recién sintetizados que
invadan el citoplasma celular. La xenofagia está aún menos estudiada que la
autofagia clásica y así, por ejemplo, no se sabe aún si las membranas que
engloban a los microorganismos tienen una biogénesis similar o diferente a la de
los autofagosomas, o qué mecanismos gobiernan el reconocimiento de los
microbios por la maquinaria autofágica.
La autofagia se requiere para que los ácidos nucléicos
alcancen los receptores endosómicos TLR-7 y para que ciertos antígenos virales
sean presentados por clase II. La interrelación entre sistema inmune y
autofagia es bidireccional ya que también mediadores tanto de la inmunidad
innata como de la adaptativa estimulan la autofagia. Algunos patógenos han
desarrollado distintas estrategias para escapar de la autofagia. Algunos
modulan las rutas de señalización que regulan la autofagia o bloquean el
tráfico vesicular que lleva a la fusión con lisosomas. Un ejemplo de la
importancia de la autofagia en la defensa antiviral es la necesidad de que se
produzca un bloqueo de la proteína beclina 1, clave en la autofagia, por parte
de una proteína producida por el virus del herpes para que se produzca la
encefalitis por herpes simple.
La autofagia también parece ser importante en el
mantenimiento de la homeostasis de las células T, que es central en el
establecimiento de la tolerancia periférica y en la prevención de la
autoinmunidad. Estudios de asociación realizados a escala de genoma han
demostrado que existe una asociación de los genes ATG16L1 y GTPase IRGM con la
enfermedad de Crohn, lo que indica la importancia de la autofagia en el
establecimiento de enfermedades autoinmunes.
Referencias:
http://www.naturalhealth365.com/viral_infections.html/
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016103a.html
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2016103a.html
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